É a notícia mais animadora no combate ao diabetes desde o isolamento da insulina, em 1921. Em artigo publicado na revista científica Cell, pesquisadores da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, anunciaram a descoberta do hormônio betatrofina, capaz de promover a proliferação das células beta.
Localizadas no pâncreas, elas são responsáveis pela síntese de insulina, também um hormônio, imprescindível para a entrada de açúcar nas células de todo o organismo. Nos diabéticos, as células beta ou são destruídas ou não funcionam a contento. Nas experiências com camundongos, em cujo metabolismo foi acelerada em laboratório a produção de betatrofina, o número de células secretoras de insulina aumentou, em média, dezessete vezes; chegou a 33 vezes, em alguns casos.
Encontrado no fígado e no tecido adiposo, já está provado que, entre os seres humanos, o hormônio recém-descoberto tem a mesma função. “O achado de Harvard tem o potencial de levar à cura do diabetes”, diz Freddy Eliaschewitz, diretor do Centro de Pesquisas Clínicas (CPClin), de São Paulo, e um dos grandes estudiosos do assunto no Brasil.
Com 366 milhões de vítimas no mundo, 12 milhões delas brasileiras, o diabetes é uma doença crônica grave e em franca ascensão. Em 2030, os doentes devem chegar a 552 milhões. Apesar da alta taxa de mortalidade em decorrência do problema, a adesão ao tratamento é baixíssima. No Brasil, por exemplo, apenas 20% dos pacientes diagnosticados seguem as orientações médicas à risca.
Além do controle rígido da alimentação, da prática regular de exercícios e dos medicamentos orais, muitos diabéticos só conseguem controlar a doença com injeções de insulina. São duas, três picadas todos os dias.
Apesar de todos os avanços da medicina, contudo, nenhuma versão sintética da insulina acompanha o ritmo natural do organismo. Em um organismo saudável, ela só é liberada pelo pâncreas quando os níveis de açúcar (ou glicose, no jargão médico) estão acima do normal.
Ainda não se conseguiu desenvolver uma insulina em comprimidos que passe incólume pelo trato gastrointestinal, e as experiências com a insulina inalável se revelaram um fracasso. “Se tudo funcionar como o esperado, a betatrofina poderá substituir de vez a insulina”, disse a VEJA Peng Yi, coautor da pesquisa de Harvard. Ele assina o trabalho com Douglas Melton, diretor do Instituto de Células-Tronco da universidade americana.
O entusiasmo com a betatrofina não é apenas dos pesquisadores. Estende-se também à indústria farmacêutica. O hormônio já foi licenciado pelo laboratório Janssen, subsidiário da Johnson & Johnson. Na Evotec, empresa alemã de biotecnologia, quinze pesquisadores trabalham com a betatrofina.
A expectativa é que a versão sintética do hormônio esteja disponível para pesquisas clínicas em cinco anos. Há ainda, portanto, um longo caminho até que a betratrofina chegue ao mercado. Nos camundongos de laboratório, o hormônio manteve as taxas de insulina em níveis adequados por oito dias. Como a nova substância não foi testada em seres humanos, ainda não é possível prever a periodicidade de administração da betatrofina para o tratamento do diabetes.
A betatrofina é resultado de quatro anos de estudos e teve como ponto de partida um mecanismo já conhecido na endocrinologia. Uma condição conhecida como resistência à insulina. Nela, o pâncreas produz insulina, mas as células do organismo não conseguem aproveitá-la de maneira adequada.
Como forma de defesa, o organismo “entende” erroneamente que está faltando insulina e aumenta a produção de células beta. A equipe de Melton e Yi deflagraram um quadro de resistência à insulina nos camundongos. Em seguida, injetaram a betatrofina nos animais. Pela lentes do microscópio, os cientistas verificaram a intensa replicação de células beta.
Para determinar a origem da nova substância foi utilizada uma técnica de leitura de genes conhecida como análise de microarray. Descobriu-se, então, a origem da secreção da betatrofina, no fígado e nas células adiposas. A princípio, o hormônio recebeu um nome em inglês, rabbit, porque foi descoberto no ano chinês do coelho e por promover a multiplicação acelerada das células beta.
Há mais de quinze anos Douglas Melton se dedica ao estudo das células pancreáticas secretoras de insulina. Tudo começou quando seu filho mais velho foi diagnosticado com diabetes tipo 1 – mais tarde sua filha também seria acometida pelo mesmo mal. O diabetes tipo 1 é a versão mais grave da doença. Nela, o sistema imunológico do próprio paciente destrói as células beta.
Com isso, o organismo torna-se incapaz de produzir insulina, o que deixa os doentes dependentes das injeções desse hormônio. Responsável por cerca de 90% de todos os casos de diabetes, o tipo 2 está associado aos péssimos hábitos da vida moderna – as dietas desreguladas e calóricas e o sedentarismo – e a uma tendência genética.
O acúmulo de tecido adiposo pode levar a um quadro de resistência à insulina, o que predispõe ao diabetes. Ainda é cedo para dizer se a descoberta de Melton livrará seus filhos do diabetes, mas certamente ela abriu uma perspectiva promissora no combate ao mal que avança silenciosamente no organismo.
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